Kosttilskudd & progesteron mot kreft

Selv om det er mange naturlige kosttilskudd som kan hjelpe betraktelig
i kampen mot kreft, er det som følger hovedsakelig fokusert på fordelene med
naturlig progesteron. Kreft og progesteron er koblet gjennom virkningene av
hormonubalanser som i stor grad er forårsaket av miljøgifter og de såkalte ‘Xeno-østrogener».

Det er økende bevis for at kreft i så mye som 95% av tilfellene skyldes
miljøfaktorer, som forurensing fra landbruk og industri, bearbeidet mat og
misbruk av reseptbelagte legemidler som østrogen. Mens bare 5% er genetisk
relatert.

Det er viktig å understreke at som et naturlig kreftsupplement, må
selve progesteronet du bruker være naturlig i betydning bio-identisk med det
kroppen selv danner. De syntetiske ‘progestiner’ og ‘gestagener’ bør unngås.

Tallrike studier viser at vi kan endre måten våre gener er uttrykt, ved
å endre de faktorene som påvirker dem, for eksempel de som er nevnt ovenfor.
Nylig er noen krefthemmende gener identifisert som hjelper å kontrollere
cellevekst ved å produsere stoffer som regulerer celledeling. Hvis disse genene
er skadet av forurensning eller av mangel på visse næringsstoffer, formere
cellene raskere og kreft kan bli resultatet. Noen av disse er: BRCA1 og 2
(brystkreft), HPC1 (prostatakreft), P21 og p53 (colon). Naturlig kosttilskudd er
et åpenbart ekstratiltak i bekjempelsen mot disse unaturlige giftstoffer.

I vurderingen av progesteron som en av de naturlige kosttilskudd mot
kreft og
dets interaksjon med kreft, er det verdt å merke seg at det har nå blitt
anerkjent at kvinners kreft oppstår i brystet, eggstokkene og endometriet og

hos menn fant de at, prostata og testikkelkreft kan være forårsaket av
hormonelle ubalanser, som kan starte allerede i fosterlivet dersom mor har vært
utsatt for et høyt nivå av naturlige samt Xeno-østrogener
.

Østrogener, østriol og østron, aktiverer genet Bcl-2 som hindrer
cellene fra å dø naturlig. Progesteron på den annen side hemmer Bcl-2-genet og
aktiverer det beskyttende genet p53. Forskning har vist at jo lenger en kvinne
blir utsatt for hennes egen naturlige østrogen, dvs. en lang reproduktiv
levetid, desto større er sjansene for henne å få kreft. Vær klar over at  i forhold til
progesteron og brystkreft, har kvinner med lave nivåer av progesteron 5,4 ganger
større sjanse til å få brystkreft og 10 ganger større sjanse for å dø
av alle krefttilfeller.

Brystkreft tilbakefall etter en mastektomi er mer sannsynlig hvis
operasjonen er utført i første halvdel av syklusen, når østrogen er dominant,
enn i andre halvdel. Også i denne sammenheng er progesteron, en av de naturlige

kosttilskudd mor kreft, som fungerer som en kraftig motvekt til østrogen.

P-piller øker dramatisk risikoen for å få livmorhalskreft, jo
lengre du tar den, desto større er risikoen.

Progesteron og kreft i endometrium er forbundet gjennom HRT(hormonerstaatnings
terapi) som
sistnevnte, uhindret av progesteron, forårsaker livmorkreft. To studier
publisert i 1995 fant at kvinner som hadde vært utsatt for HRT i mer enn 5 år
hadde en 32% økt risiko for å få brystkreft. Hvis dette ble kombinert med et
gestagen (som ikke må forveksles med naturlig progesteron som er noe annet enn
en naturlig kreft supplement) økte risikoen opp til 41% og for de kvinnene som
var rundt overgangsalder gikk risikoen opp til 71%. Risikoen for å få kreft i
eggstokkene gikk opp med 72%.

Det siste eksempelet på at overdreven østrogen forårsaker problemer i
kvinner (og implisitt støtte for bruk av progesteron blant andre naturlige
kosttilskudd mot kreft) kommer fra Women Health Initiative, som endte tre år
tidlig på grunn av en økning i brystkreft, hjertesykdom og slag. FDA(Mattilsynet
i USA) har nå krevd at farmasøytiske firmaer inkluderer en advarsel på HRT
boksene som påpeker kreftrisiko.

Tamoxifen, et svakt østrogenstoff som brukes i behandling av
brystkreft, er klassifisert som kreftfremkallende. Det fører til en økning i
både endometrial og leverkreft.

Det er en direkte sammenheng mellom manglende progesteron og kreft
i prostata og testiklene.
Drikkevannet er nå forurenset med østrogen fra HRT og
P-piller, pluss de som genereres av industrien, at menn er stadig gjenstand for et
overskudd. Med dette kommer en økning i østrogenrelaterte former av sykdom,
i prostata og testikuler spesielt. Hvis man er behandlet med østrogen for prostatakreft
eller etter transseksuell kirurgi, er det en økt risiko for å få brystkreft.
Progesteron, og andre naturlige kosttilskudd mot kreft, er avgjørende for å motvirke
østrogen-effekt.

Jo eldre man blir dess mer sannsynlig vil menn lide av «østrogen-dominans
= ØD», som fører til en reduksjon i testosteronnivå og en økning i
di-hydrotestosteron. Dette i sin tur fører til et fall i libido og en økt
sannsynlighet for å få prostata hyperplasi eller -kreft.

Det er minst 40 kreftfremkallende stoffer som vi er eksponert til på en daglig
basis. Av største bekymringen er:

  • alkohol
  • kunstige søtningsmidler
  • blekemidler som brukes for å bleke mel og lignende
  • grillet mat f.eks toast og brunet kjøtt
  • klor i drikkevann
  • fluor
  • mat konserveringsmidler
  • alle mineralolje, inkludert flytende parafin
  • østrogen og Xeno-østrogener
  • plantevernmidler
  • industrielle kjemikalier som dioksin
  • PCB og ftalater
  • plast
  • stråling fra solen
  • atomkraftverk
  • TV-apparater
  • datamaskiner og mobiltelefoner
  • raffinert matolje og margarin
  • tobakksrøyk
  • kjøretøy eksos
  • x-stråler

Det beskyttende genet p53 er aktivert ved progesteron og kreftrisiko

minimeres derved. På grunn av dette er det tilrådelig å opprettholde
tilstrekkelig nivå av progesteron som et naturlig kreft-supplement – opp til
150-200mg per dag. Hvis strålebehandling er brukt kan du påføre progesteronkrem direkte
på brannsår, og det har beroligende, smerte reduserende og regenererende egenskaper.

Kreft er en mentalt stressende sykdom, så  det er også lurt å bruke
progesteron for å roe angst og panikkanfall. Det har evnen til å gjøre dette på
grunn av sin rolle i blodsukkerregulering.

I tillegg til progesteron er det visse vesentlige ernæringsmessige
naturlige kosttilskudd mot kreft som bør tas daglig;

  • et høyt nivå av alle anti-oksidanter:
    • 25.000 IE vitamin A
    • 1-5gm vitamin C
    • 100-1000 IU vitamin E
    • 50mg sink og særlig
    • 200-300mcg selen, som har blitt funnet å redusere risikoen for å
      få kreft med nesten 50%, sannsynligvis fordi den aktiverer genet p53
  • 100-1000mcg vitamin B12
  • 400-1000mcg folsyre
  • 50-100mg vitamin B6
  • 1 til 5gm L-glutamin
  • 500mg N-acetylcystein
  • 500mg glutaminsyre
  • 500mg glysin
  • 500mg metionin
  • 15 til 60 ml Omega 3 linfrøolje
  • 100mg Co enzym Q10
  • 1-10gm MSM (methylsulfonyl metan)
  • SOD (superoxide dismutase) som anvist, (dette er en ekstremt dyre og
    relativt ustabil forbindelse)
  • karotenoid kompleks (som anvist på etikett)
  • mariatistel (som anvist)
  • probiotika (som anvist)
  • fordøyelsesenzymer (som anvist)

Det har blitt anslått at risikoen for å få kreft kan reduseres med 70%
dersom de ovennevnte retningslinjene blir fulgt, og de naturlige kosttilskudd brukes. Fytokjemikaliene funnet i visse planter har blitt funnet å
være så gunstig, at i visse tilfeller har de forårsaket kreftceller å reversere til sin normale tilstand.

En studie utført av WHO i 50 land viser at hormonrelatert kreft i
Vesten var fra 10 til 20 ganger høyere enn det som finnes i asiatiske land. Det
lave nivået har blitt tilskrevet deres diett som er høy i fytokjemikalier. De
viktigste som er isoflavoner diadzein og genistein, finnes i alle
soyaprodukter, inkludert soymilk, tofu og miso. Nylig har to slike naturlige kosttilskudd blitt oppdaget … biochanin og formononetin. Disse er ikke
funnet i soya, men i kikerter, linser, mungbønner og rødkløver. For å få fullt
utbytte av disse isoflavoner 100gr av soya, bør kikerter og lignende bli spist tre
ganger per uke.

Ytterligere fytokjemikalier er lignans, som er sykliske molekyler
som finnes i høye konsentrasjoner i linfrø. Lignans har anti-bakteriell, sopp og
virus egenskaper. Spis 15 til 60ml/dag linfrø daglig for å motvirke kreft.

Hvis du tar Tamoxifen, bør 100 til 200 mg av soya isoflavoner
genistein og diadzein tas i stedet. Noen terapeuter anbefaler vekslende
enemas av kaffe, linfrøolje og hvetegress.

Virkningen av progesteron og de andre naturlige kosttilskudd mot kreft
kan forsterkes ved å unngå følgende;

  • alle former for østrogen
  • p-piller (bytt til en annen form for prevensjon)
  • HRT
  • Tamoxifen
  • mammografi
  • eksponering til ovennevnte kreftfremkallende
  • meieriprodukter, rødt kjøtt og kylling, med mindre organisk, da
    disse ofte inneholder østrogen veksthormoner
  • røyking
  • bearbeidet mat
  • margarin og andre raffinerte vegetabilske oljer og fett
  • lav eller ingen salt (eller natrium inneholder produkter), bruk
    kaliumklorid stedet
  • hvete i enhver form, og andre glutenholdige korn-bygg,
    kamut, havre, rug, spelt, triticale og Triticum, også eventuelle biprodukter
    som hvetebakterie, kli, bulgar og couscous

Det er sterke bevis for at visse peptider (protein fragmenter) funnet i
gluten forstyrre vårt immunsystem. Gluten er også ansvarlig for skade på
slimhinnen i tarmen, kjent som lekk tarm, som finnes i de fleste mennesker som
spiser en diett høy i gluten som inneholder korn. Dette fører til dårlig opptak
av viktige næringsstoffer som kroppen trenger for å forsvare seg mot sykdom, inkludert kreft. En interessant parallell har blitt bemerket mellom økt
forbruk av gluten over det siste århundret, og en økning i kreft fra 2,5% i 1900
til 33% i år.

Diet: Det er viktig at pasientens metabolske type  bli kartlagt,
enten de er først og fremst en Protein, Blandet eller Carbo Type. Når dette er
fastslått, og programmet følges, så er et godt grunnlag for videre behandling vetablert. Kostholdet bør også inneholde noen oksiderte og raffinerte oljer
og fett, men være høy i essensielle fettsyrer (EFA) finnes i fet fisk og linfrø.
Dr Joanna Budwig er kjent for sin linfrøolje og kesam (lav fett cottage cheese)
blanding, som hun hevder reverserer kreft.

Omega 3 finnes i linfrøolje og fet fisk er så viktig for helsen at
ingen bør være uten. Det er en essensiell fettsyre, noe som betyr våre organer
ikke kan danne det, så vi må få det fra maten. Dessverre er moderne vestlige
dietter alvorlig mangelfull på grunn av bearbeiding og raffinering av matvarer.

Fiber, særlig løselig fiber finnes i linfrø, guargummi, xanthum tyggis
og okra er alle gode naturlige kosttilskudd.

All mat bør være økologisk om mulig, 50-75% rå, med rå grønnsaksjuice, spesielt
kål, rødbeter og gulrot. Nøtter og frø (unntatt peanøtter) bør inkluderes og
masse grønne bladgrønnsaker, spesielt svovelholdige kål familien, inkludert
brokkoli spirer.

Spis de oransje, gule, blå og røde frukter og grønnsaker som alle har
et høyt nivå anti-oksidanter. Inkluder løk, hvitløk (høy i svovel) og paranøtter
og sesamfrø (høy i selen), fet fisk, (høy i EFA og selen), aprikoskjerner (høy i
amygdalin, en anti-kreft agent), gjæra soyaprodukter som
som miso, soya saus, fermenterte organiske meieriprodukter som yoghurt, kifir og
surmelk, på grunn av Lactobacillus acidophilus bakterier de inneholderog det
høye nivået av protein og svovel.

Inkluder belgfrukter som kikerter og linser i kostholdet.

Drikk bare filtrert vann.

Følgende urter og krydder er naturlige kosttilskudd  mot kreft
som hjelper leveren å avgifte kroppen eller har anti-kreft egenskaper:

  • gurkemeie
  • kajennepepper
  • ingefær
  • Astragalus
  • Echinacea
  • mariatistel
  • sutherlandia
  • grønn te
  • olivenblad ekstrakt

Det har nylig vært ny interesse for ketogen
diett, som omfatter 60% fett, 20% protein, 10% karbohydrat og 10% andre
kosttilskudd fett.
Svært lik den dietten dr. Atkins anbefaler for sine
overvektige pasienter. Forskning har funnet at tilsynelatende terminale
krefttilfeller har blitt dramatisk bedre, og reversert kreft ved dietten.
Linfrøolje kan brukes som opp til 60% av fettinnholdet.



Referanser



Cancer Research UK Tuesday 17
January 2012

Researchers defend HRT breast cancer study



Hematology. 2011
Sep;16(5):278-83.

Serum 25-hydroxyvitamin D levels are associated with prognosis in
hematological malignancies



CANCERactive 2010

DO SCREENING MAMMOGRAMS INCREASE THE RISK OF BREAST CANCER?



Natural News Monday, January
11, 2010

The Data Behind the New Mammogram Recommendations – Explained



Molecular Endocrinology 2008,
22 (8): 1812-1824

Progesterone Receptor Inhibits Aromatase and Inflammatory Response
Pathways in Breast Cancer Cells via Ligand-Dependent and Ligand-Independent
Mechanisms



Arch Intern Med.
2008;168(21):2311-2316

The Natural History of Invasive Breast Cancers Detected by Screening
Mammography



Medscape February 29, 2008

Hormone Therapy Compromises Mammograms and Breast Biopsies



Medscape March 29, 2007

MRI Detects Breast Cancer Missed by Mammography



Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev May 2006 15; 967

The Association of Plasma DHEA and DHEA Sulfate with Breast Cancer
Risk in Predominantly Premenopausal Women



CANCERactive 2005

Thermography: The Secret Weapon In Breast Cancer Detection?



The Lancet, Volume 365, Issue
9453, Pages 7 – 8, 1 January 2005

False-positive mammogramscan the USA learn from Europe?



BMJ 2003; 327 : 101

Women need better information about routine mammography



JNCI J Natl Cancer Inst
(2000) 92 (20): 1657-1666

Predicting the Cumulative Risk of False-Positive Mammograms



Am. J. Epidemiol. (1981) 114
(2): 209-217

BREAST CANCER INCIDENCE IN WOMEN WITH A HISTORY OF PROGESTERONE
DEFICIENCY



Fox Chase Cancer Center April
3, 2012

Scientists at Fox Chase Discover Link between Estrogen and Tobacco
Smoke


Arch Intern Med. 2008;168(21):2311-2316.



The Natural History of
Invasive Breast Cancers Detected by Screening Mammography


Arch Intern Med. 2008;168(21):2302-2303.



The Natural History of Breast
Cancer


Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention

17, 614-620, March 1, 2008. Published Online First March 6, 2008;


Reproductive Steroid Hormones
and Recurrence-Free Survival in Women with a History of Breast
Cancer


British Journal of Nutrition

April 2008, Volume 99, Issue 04, pp 723-731


«Trans-fatty acids induce
pro-inflammatory responses and endothelial cell dysfunction»


Diabetes Care 30:561-567, 2007



Prospective Study of
Hyperglycemia and Cancer Risk


J. Biol. Chem, March 12, 2007 10.1074/jbc.M611370200



Epinephrine protects cancer
cells from apoptosis via activation of PKA and BAD phosphorylation


Breast Cancer Research and Treatment

Volume 101, Number 2, January 2007 , pp. 125-134(10)


Effects of estradiol with
micronized progesterone or medroxyprogesterone acetate on risk
markers for breast cancer in postmenopausal monkeys


Eur Urol, 2006 Nov; 50(5):935-9.



Testosterone and Prostate
Cancer


Cancer Research 65, 54-65, January 1, 2005



Xenoestrogen Action in
Prostate Cancer: Pleiotropic Effects Dependent on Androgen Receptor
Status


Reproductive Sciences, Vol. 12, No. 4, 285-292 (2005)



Progesterone-Induced
Inhibition of Growth and Differential Regulation of Gene Expression
in PRA- and/or PRB-Expressing Endometrial Cancer Cell Lines


JNCI Journal of the National Cancer Institute 2005 97(10):755-765



Serum Sex Steroids in
Premenopausal Women and Breast Cancer Risk Within the European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition


Pregnancy, progesterone and progestins in relation to breast cancer
risk



Journal of Steroid
Biochemistry & Molecular Biology 97 (2005) 441-450


BIOLOGY OF REPRODUCTION 73, 586–590 (2005)



Carcinogenic Potential of
Ovulatory Genotoxicity


JAMA. 2004;291:1701-1712, 1769-1771



Effects of Conjugated Equine
Estrogen in Postmenopausal Women With Hysterectomy


International Journal of Cancer Volume 114, Issue 3 , Pages 448 –
454



Breast cancer risk in
relation to different types of hormone replacement therapy in the
E3N-EPIC cohort


J Endocrinol. 2003 Oct;179(1):55-62.



‘Overexpression of wild-type
p53 gene renders MCF-7 breast cancer cells more sensitive to the
antiproliferative effect of progesterone.’


Oncogene. 2003 Oct 9;22(44):6883-90.



‘Progesterone-induced
apoptosis in immortalized normal and malignant human ovarian surface
epithelial cells involves enhanced expression of FasL’.


BMJ Publishing Group Ltd 2003



‘Women need better
information about routine mammography’


Clinical Chimica Acta, 2002; vol. 322: 21-8



‘Hyperhomocysteinemia is a
risk factor for cancer and a new potential tumour marker’


Cancer. 2002 Mar 15;94(6):1867-75



‘An estimate of premature
cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar
ultraviolet-B’ radiation.’


Clinical Cancer Research September 2001 7; 2880



Effect of Progesterone on the
Invasive Properties and Tumor Growth of Progesterone Receptor-transfected
Breast Cancer Cells MDA-MB-23


J Cell Biochem. 2001;82(3):445-51.



‘Apoptosis induced by
progesterone in human ovarian cancer cell line SNU-840.’


Anticancer Res. 2001 Nov-Dec;21(6A):3871-4.



‘Progesterone induces
apoptosis in malignant mesothelioma cells.’


Int J Oncol. 2001 Jul;19(1):31-8.



Steroid receptors and
hormones in relation to cell proliferation and apoptosis in poorly
differentiated epithelial ovarian tumors.


Cancer 2000, Volume 83, Issue 1 , Pages 111 – 121



Progesterone therapy for
endometrial carcinoma reduces cell proliferation but does not alter
apoptosis


Molecular and Cellular Biochemistry

Volume 202, Numbers 1-2 / December, 1999 Pages 53-61


Bcl-2, survivin and variant
CD44 v7-v10 are downregulated and p53 is upregulated in breast
cancer cells by progesterone: Inhibition of cell growth and
induction of apoptosis


Journal of the National Cancer Institute, 1998, Vol. 90: 1774-86,
No. 23,



Hormonal Etiology of
Epithelial Ovarian Cancer, With a Hypothesis Concerning the Role of
Androgens and Progesterone


Ann Clin Lab Sci. 1998 Nov-Dec;28(6):360-9.,



‘Progesterone inhibits growth
and induces apoptosis in breast cancer cells: inverse effects on
Bcl-2 and p53.’


Cancer. 1997 May 15;79(10):1944-50.,



‘Progesterone induces
apoptosis and up-regulation of p53 expression in human ovarian
carcinoma cell lines.’


Cancer. 1995 May 1;75(9):2233-8.



Mutations of the p53 gene in
male breast cancer.


J Am Diet Assoc. 1995 Jun; 95(6):693-7.



‘Implementing a ketogenic
diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients
with cancer.’


J Am Coll Nutr. 1995 Apri14(2):202-8.



‘Effects of a ketogenic diet
on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology
patients: two case reports.’


New England Journal of Medicine 332:1589-1593 June 15, 1995 Number
24



‘The Use
of Estrogens and Progestins and the Risk of Breast Cancer in
Postmenopausal Women’



Web sites



canceractive.com



knowthecause.com


mercola.com



Research papers…


1.



Hormonal Etiology of
Epithelial Ovarian Cancer, With a

Hypothesis Concerning the Role of Androgens and

Progesterone

Harvey A. Risch


«Progesterone

Evidence for a possible protective role of progesterone in the
etiology of ovarian cancer starts with consideration of the
increased sex hormone activity during pregnancy. Over the first
month of pregnancy, maternal LH and FSH decline strongly with the
increase in trophoblast hCG (162). The hCG also stimulates the
corpus luteum to continue producing progesterone and not regress
(102). After the seventh week, the luteal-placental shift occurs in
which the functional capacity of the corpus luteum of pregnancy
drops, while the massive placental production of progesterone during
pregnancy begins (102). In addition, the placenta extracts maternal
(and later, fetal) adrenal androgens, which remain at stable
maternal serum concentrations while both production and utilization
rates increase; maternal serum estrone and estradiol are made from
the adrenal androgens (102). During pregnancy, the placental
synthesis thus causes 10-fold increases in maternal circulating
progesterone levels (102). Maternal testosterone and androstenedione
levels increase some twofold to threefold, although most of the
testosterone is bound to the pregnancy-induced higher levels of sex
hormonebinding globulin, preventing virilization of female fetuses
(102). These maternal ovarian androgens are in any case dwarfed by
the huge estrogen and progesterone concentrations. In terms of the
pathogenesis of ovarian cancer, we suggest that the additional
protective aspect of pregnancy not mediated through suppression of
ovulation may be due to the 8–9 months of elevated progesterone. As
we have noted, it seems unlikely to be due to the pregnancy
estrogens, since most of the evidence relating estrogens to risk of
ovarian cancer (as well as to endometrial cancer and perhaps breast
cancer) points either to no effect or to increase in risk.»


2. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 97 (2005)
441–450

Pregnancy, progesterone and progestins in relation to breast cancer
risk.

Carlo Campagnoli, Chiara Abba, Simona Ambroggio, Clementina Peris


«Abstract

In the last two decades the prevailing opinion, supported by the
“estrogen augmented by progesterone” hypothesis, has been that
progesterone contributes to the development of breast cancer (BC).
Support for this opinion was provided by the finding that some
synthetic progestins, when added to estrogen in hormone replacement
therapy (HRT) for menopausal complaints, increase the BC risk more
than estrogen alone. However, recent findings suggest that both the
production of progesterone during pregnancy and the progesterone
endogenously produced or exogenously administered outside pregnancy,
does not increase BC risk, and could even be protective. The
increased BC risk found with the addition of synthetic progestins to
estrogen in HRT seems in all likehood due to the fact that these
progestins (medroxyprogesterone acetate and
19-nortestosterone-derivatives) are endowed with some
non-progesterone-like effects which can potentiate the proliferative
action of estrogens. The use of progestational agents in pregnancy,
for example to prevent preterm birth, does not cause concern in
relation to BC risk.»

Conclusion

Available data suggest that progesterone produced during pregnancy
does not have deleterious effects on BC risk; conversely, it could
have a predominant role in the long term protective effect against
BC shown by full-term pregnancies. Even outside pregnancy, the
balance of the in vivo evidence is that progesterone does not have a
cancer-promoting effect on breast tissue. The greater BC risk
related to the use of HRT preparations containing estrogen and
synthetic progestins seems in all likelihood to be due to the fact
that many of the progestins used have several nonprogesterone like
actions that potentiate the proliferative effect of estrogens on
breast tissue and estrogen-sensitive cancer cells. Particularly
relevant seem to be the metabolic and hepatocellular effects
(decreased insulin sensitivity, increased levels and activity of IGF-I,
and decreased levels of SHBG), which oppose the opposite effects
induced by oral estrogen. The use of progestational agents in
pregnancy, e.g. to prevent preterm birth [107,108], does not cause
concern in relation to BC risk. On the contrary, progestational
agents could even be protective, especially when they succeed in
avoiding preterm delivery, a well documented risk factor for the
subsequent development of BC»


3. Int J Oncol. 2001 Jul;19(1):31-8.



Steroid receptors and
hormones in relation to cell proliferation and apoptosis in poorly
differentiated epithelial ovarian tumors
.

Lindgren P ,Bäckström T ,Mählck CG ,Ridderheim M ,Cajander S .

Department of Obstetrics and Gynecology, Umeå University, Umeå,
Sweden


4. Cancer Volume 83, Issue 1 , Pages 111 – 121

Published Online: 9 Nov 2000

Copyright © 1998 American Cancer Society


Progesterone therapy for
endometrial carcinoma reduces cell proliferation but does not alter
apoptosis

Makoto Saegusa, M.D. *, Isao Okayasu, M.D.

Department of Pathology, Kitasato University School of Medicine,
Kanagawa, Japan


5. Reproductive Sciences, Vol. 12, No. 4, 285-292 (2005)



Progesterone-Induced
Inhibition of Growth and Differential Regulation of Gene Expression
in PRA- and/or PRB-Expressing Endometrial Cancer Cell Lines

Ellen Smid-Koopman, MD, PhD

Liesbeth C. M. Kuhne

Eline E. Hanekamp, PhD

Susanne C.J.P. Gielen, MD

Petra E. De Ruiter, BSc

J. Anton Grootegoed, PhD

Theo J.M. Helmerhorst, MD, PhD

Curt W. Burger, MD, PhD

Albert O. Brinkmann, PhD

Frans J. Huikeshoven, MD, PhD

Departments of Obstetncs and Gynecology, and Reproduction and
Development, Erasmus Medical Center, Rotterdam; Department of
Obstetncs and Gynecology, Ruwaard van Putten Hospital, Spijkemsse,
The Netherlands


6. Source: Breast Cancer Research and Treatment , Volume 101, Number
2, January 2007 , pp. 125-134(10)



Effects of estradiol with
micronized progesterone or medroxyprogesterone acetate on risk
markers for breast cancer in postmenopausal monkeys

Authors: Wood, Charles 1; Register, Thomas; Lees, Cynthia; Chen,
Haiying; Kimrey, Sabrina; Mark Cline, J.


7. International Journal of Cancer

Volume 114, Issue 3 , Pages 448 – 454

Published Online: 18 Nov 2004


Breast cancer risk in
relation to different types of hormone replacement therapy in the
E3N-EPIC cohort

Agnès Fournier 1, Franco Berrino 3, Elio Riboli 2, Valérie Avenel 1,
Françoise Clavel-Chapelon 1*

1Equipe E3N, Institut National de la Santé et de la Recherche
Médicale (INSERM), Villejuif, France

2Unit of Nutrition and Cancer, International Agency for Research on
Cancer (IARC-WHO), Lyon, France

3Department of Preventive and Predictive Medicine, Istituto
Nazionale Tumori, Milan, Italy


8. Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School

News


Press Release – Jun 11, 2008


Low Melatonin Associated with Increased Risk of Breast Cancer in
Postmenopausal Women


Researchers from Brigham and Women’s Hospital have shown in a new
study that low melatonin levels are associated with an increased
risk of breast cancer in postmenopausal women. This research is
published in the June 11, 2008 issue of the Journal of the National
Cancer Institute._Melatonin is primarily secreted during the dark
hours of a light-dark cycle and has been shown to be low in some
night workers. Previous research has found that low melatonin levels
in premenopausal women are associated with an increased risk of
breast cancer.


Schernhammer and colleagues compared melatonin levels in 178
postmenopausal women and 710 matched controls. All of the women were
enrolled in the Hormones and Diet in the Etiology of Breast Cancer
Risk study. Researchers report that women with the lowest levels of
melatonin had a significantly higher incidence of breast cancer than
those with the highest levels.


“Further studies are needed to confirm these data and investigate
the mechanisms that underlie the association between melatonin
levels and breast cancer risk,” concluded Schernhammer.


This research was funded through a grant from the Department of
Defense.


Brigham and Women’s Hospital is a 747-bed nonprofit teaching
affiliate of Harvard Medical School and a founding member of
Partners HealthCare, an integrated health care delivery network. BWH
is committed to excellence in patient care with expertise in
virtually every specialty of medicine and surgery. BWH is an
international leader in basic, clinical and translational research
on human diseases, involving more than 860 physician-investigators
and renowned biomedical scientists and faculty supported by more
than $416 M in funding. BWH is also home to major landmark
epidemiologic population studies, including the Nurses’ and
Physicians’ Health Studies and the Women’s Health Initiative.


2 Responses to Kosttilskudd & progesteron mot kreft

  1. Hei
    Om man har gått på p-piller i 2 år tilsammen, og tatt 9 angrepiller tilsammen, derav 7 av dem var på 2 mnd, har man økt sjanse for å utvikle kreft? Evt gi andre konsekvenser?

    Og hvis man tar en slik hormontest, og får rettet opp evt ubalanser, vil man da ha like liten risiko for kreft som andre som aldri har tatt p-piller eller angrepiller? Eller kan p-piller og angrepiller gi økt risiko selvom man har hormonbalanse?

  2. Hei Ingrid

    1. P-piller og spesielt angrepiller vil alltid medføre økt risiko for kreft. Jeg kan nesten garantere deg at med så stor bruk av angrepiller, vil du komme i hormonell ubalanse før eller siden.

    2. Det vet jeg ikke svaret på. Logisk sett vil risikoen minske om man er i hormonell balanse.

    3. P-piller og angrepiller vil som sagt alltid gi økt risiko for kreft, selv om man er i hormonell balanse. Det blir som å spise sunt og røyke samtidig.

    Mvh Natpro Support

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *